Mae te gwyrdd yn ddiod sy'n cael ei anrhydeddu gan amser sy'n cael ei garu gan lawer ac mae nifer o astudiaethau wedi cadarnhau ei fanteision iechyd. Dangoswyd bod te gwyrdd yn cynnwys cyfansoddion polyphenolic, yn enwedig sylwedd o'r enw epigallocatechin gallate (EGCG), sy'n cael effaith ataliol benodol ar lawer o fathau o ganser. [2] O ganlyniad, mae gwyddonwyr wedi dyfnhau eu hymchwil ar sylweddau o'r fath yn raddol.
Yn ddiweddar, cyhoeddodd awduron o Ysgol Feddygaeth Johns Hopkins dystiolaeth newydd bod gan de gwyrdd y potensial i frwydro yn erbyn tiwmorau yn yr is-gyfnodolyn Nature Scientific Reports, ac mae'r canfyddiadau'n awgrymu y gallai EGCG, cyfansawdd mewn te gwyrdd, fod yn foleciwl ymgeisydd ar gyfer trin ac atal ffibroidau crothol, a'i fod yn ffordd naturiol sydd ar gael yn rhwydd o arafu twf tiwmor.
I. Mae gan EGCG effeithiau antiproliferative mewn celloedd ffibroid groth
Defnyddiodd yr awduron dri math o gelloedd myometriaidd a ffibroid cyfatebol, gan gynnwys celloedd myometriaidd P51 a ffibroidau, celloedd myometriaidd P57 a ffibroidau, a diwylliannau sylfaenol celloedd myometriaidd a ffibroidau. Archwiliwyd effaith EGCG ar hyfywedd celloedd leiomyoma uterine a mynegiant protein cylchred celloedd D1 (CCND1), sy'n nodi bod gan EGCG effaith gwrth-proliferative mewn celloedd leiomyoma groth.
Mae triniaeth II.EGCG yn cael effeithiau gwrthfibrotig trwy atal mynegiant ECM mewn celloedd ffibroid groth
Mae proteinau matrics allgellog (ECM) yn hanfodol ar gyfer ffibrosis, a meintiolodd yr awduron lefelau mRNA a phrotein ffibronectin (FN1), sy'n cael ei or-fynegi mewn leiomyomas crothol, a chanfuwyd bod mynegiant mRNA FN1 wedi'i gynyddu'n sylweddol yn y celloedd leiomyoma crothol a gymharwyd. i'r celloedd myometraidd. Tra ar ôl triniaeth EGCG, ni ddangosodd celloedd myometriaidd newidiadau sylweddol mewn lefelau mynegiant FN1, cafodd mynegiant FN1 ei atal yn sylweddol yng nghelloedd ffibroid croth yr awduron. Yn ogystal â hyn, archwiliodd yr awduron hefyd effaith EGCG ar fynegiant colagen, prif gydran leiomyoma ECM, a chanfuwyd bod lefel mRNA COL1A1 wedi cynyddu'n sylweddol mewn celloedd myometriaidd, tra ar ôl triniaeth EGCG, ataliwyd mynegiant mRNA COL1A1. Mae'r canlyniadau hyn yn awgrymu bod EGCG yn cael effeithiau gwahanol ar gelloedd myometriaidd a chelloedd ffibroid, a bod EGCG yn cyflawni ei effeithiau gwrthfibrotig trwy atal cynhyrchu ffibronectin a cholagen mewn celloedd ffibroid.
Mae triniaeth III.EGCG yn lleihau secretion protein sy'n gysylltiedig â ffibroidau groth
Mae PAI-1 a CTGF yn cael eu gorfynegi mewn celloedd leiomyoma crothol, ac yn hyn o beth, canolbwyntiodd yr awduron ar lefelau mRNA a phrotein PAI-1 a CTGF ar ôl triniaeth EGCG, a chanfod bod y lefelau mRNA a phrotein o PAI-1 a CTGF yn y tri math o gelloedd leiomyoma crothol wedi'u lleihau'n sylweddol ar ôl triniaeth EGCG. Yn nodedig, nid oedd effaith EGCG ar lefelau protein CTGF yn arwyddocaol mewn celloedd cwwlws uterine P51 a chelloedd myometriaidd cynradd, ond roedd yn ystadegol arwyddocaol mewn celloedd myometriaidd P57. Yn ogystal â PAI-1 a CTGF, mae -SMA hefyd yn cael ei ystyried yn gyfryngwr pwysig o ffibrosis. Yn ogystal â hyn, roedd astudiaeth yr awduron hefyd yn cynnwys INHBA a TGF- fel targedau i fyny'r afon o CTGF, PAI-1 a -SMA. dangosodd y canlyniadau fod celloedd leiomyoma crothol wedi'u mynegi'n fawr -SMA, INHBA a TGF-, a bod triniaeth EGCG yn effeithiol wrth leihau secretion y cyfryngwyr hyn.
Mae triniaeth IV.EGCG yn atal amlhau ffibroidau crothol trwy atal actifadu llwybrau signalau ffibrotig
Er mwyn pennu targedau uniongyrchol EGCG mewn celloedd leiomyoma crothol, profodd yr awduron effeithiau EGCG ar wahanol lwybrau signalau, gan gynnwys llwybr signalau Hippo / Y-AP, sy'n ymwneud â chynhyrchu proteinau ECM a pro-ffibrosis mewn leiomyoma crothol. celloedd, llwybr signalau Smad, sy'n ymwneud ag effeithiau ffibrotig celloedd leiomyoma crothol, a -catenin, JNK, ac AKT, sydd â rolau sydd eto i'w diffinio. Canfu'r awduron fod Y-AP, pSmad2, -catenin, JNK, ac AKT wedi'u mynegi'n fawr mewn celloedd leiomyoma crothol o'u cymharu â chelloedd myometrial, tra bod mynegiant sy'n gysylltiedig â Y-AP, -catenin, JNK, ac AKT wedi'i atal mewn celloedd leiomyoma crothol. ar ôl triniaeth EGCG, tra prin yr effeithiwyd ar fynegiant protein mewn celloedd myometriaidd neu'n llai o effaith. Yn ogystal, canfu'r awduron fod triniaeth EGCG yn atal mynegiant y genyn ymatebol Y-AP BIRC5 mewn celloedd myometriaidd. Yn wir, gall EGCG atal ffibrosis ffibroidau crothol trwy atal actifadu llwybrau signalau lluosog.
Fodd bynnag, bydd gan gyffuriau gyfyngiadau bob amser, a chanfu'r awduron, er bod rôl signalau Smad mewn ffibrosis mewn celloedd ffibroid yn hysbys iawn, ni ostyngwyd lefel mynegiant pSmad2 ar ôl triniaeth EGCG, ond yn hytrach cynyddodd mewn celloedd myometriaidd, gan awgrymu bod EGCG ni allai newid actifadu'r signalau hwn.
V. Roedd EGCG yn gyffredinol well i atalyddion synthetig yn erbyn ffibrosis mewn celloedd ffibroid groth yn erbyn
Nesaf, cymharodd yr awduron effeithiau ataliol EGCG ac atalyddion synthetig ar ffibrosis mewn leiomyomas crothol, gan ddefnyddio EGCG, vitepofungin (atalydd Y-AP), SB525334 (atalydd Smad), ICG-001 (-atalydd catenin), SP600125 ( Atalydd JNK), a thriniaeth MK-2206 (atalydd AKT) o gelloedd leiomyoma crothol P57 am 24 h. Canfuwyd mynegiant protein ffibronectin, CTGF, PAI-1 a -SMA, a chanfuwyd bod yr holl gyffuriau uchod wedi achosi gostyngiad yn y mynegiant protein o ffibronectin, CTGF, PAI-1 a - SMA mewn celloedd leiomyoma crothol, ond roedd EGCG yn fwy effeithiol nag ICG-001, SP600125 a MK-2206 wrth leihau mynegiant mynegiant cyfryngwr ffibrotig allweddol yn debyg i vitexoporfin a SB525334.
Crynodeb
Adroddodd yr astudiaeth hon am y tro cyntaf bod EGCG wedi achosi effeithiau gwrth-ffibrotic mewn celloedd ffibroid groth, gan dynnu sylw at y ffaith bod ffibrosis yn cael ei gyfryngu gan lwybrau signalau lluosog, a gall triniaeth EGCG rwystro'r llwybrau hyn yn effeithiol, sy'n darparu syniad ymchwil ar gyfer archwiliad pellach o driniaeth EGCG o leiomyosarcoma twf a symptomau sy'n gysylltiedig â leiomyosarcoma mewn ymchwil glinigol.
Mae gan ddiwylliant te hanes hir, a rhaid i'w drosglwyddo gael ei fanteision ei hun i'w archwilio. Mae astudiaethau wedi canfod bod EGCG yn cyfrif am 50-80 y cant o'r catechins mewn te gwyrdd. Mae pob cwpan (240 ml) o de gwyrdd yn cynnwys tua 200-300 mg o EGCG.[2] Dychmygwch, fel arfer yn yfed mwy o de gwyrdd yn gallu chwarae effaith gwrth-tiwmor penodol, a therapi dietegol, pam lai?
Cyfeiriadau:
[1] Islam MS, Plwyf M, Brennan JT, Winer BL, Segars JH. Targedu llwybrau signalau ffibrotig gan EGCG fel strategaeth therapiwtig ar gyfer ffibroidau croth. Cynrychiolydd Gwyddonol 2023; 13(1):8492. Cyhoeddwyd 2023 Mai 25. doi:10.1038/s41598-023-35212-6
[2] Zhao, J., Blayney, A., Liu, X. et al. Mae EGCG yn rhwymo parth terfynell N ag anhwylder cynhenid t53 ac yn tarfu ar ryngweithio p{3}}MDM2. Nat Commun 12, 986 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21258-5